在人类基因组中大约储存着两万个基因和数千个调控元件。基因编码蛋白质合成的信息，其他基因组元件负责调节基因活性和执行其他功能。所有这些DNA编码信息都需要被复杂的分子机器读取，并转换为细胞能使用的信息。

人们一般认为，读取基因就和读一个语句差不多。读取机器被多种序列引导到基因的起始位置，然后从左到右依次读取DNA，直到遇到作为句号的那个序列。这些调控序列决定着细胞何时何地以怎样的方式读取基因。

不过科学家们近来发现，细胞不仅会读取基因，也会读取许多调控元件并将其转录为RNA。更令人惊讶的是，基因起始位置可以双向读取，正向和反向都能生成信息。

在这种情况下，细胞如何知道哪些RNA需要生成蛋白质呢？基因和调控元件的读取过程是否存在差异，避免细胞产生混淆呢？Nature Genetics杂志十一月十日发表的一项新研究显示，基因和调控元件的读取过程一开始非常相似，主要差异在于RNA产物的长度和稳定性。基因生成的RNA长而稳定，能够保证蛋白质合成。调控序列生成的RNA短而且不稳定，很快会被细胞清除。

CSHL Adam Siepel教授和康奈尔大学John Lis教授共同领导的这项研究，对基因和增强子的读取过程进行了比较。研究人员发现，增强子和基因的读取模式在许多方面高度类似。“数据表明，基因和这些非基因调控序列的基本读取过程相同，”Siepel解释道。“这说明，DNA的转录起始有一个统一的模型。”

研究人员还结合了NIH ENCODE计划（DNA元件百科全书）的数据集进行分析。“我们发现，基因和增强子的转录起始模式基本上是一样的，”Siepel说。“绝大多数RNA 信息被快速靶标和降解，只有源自于基因且读取方向正确的RNA不被降解，它们将能翻译成为蛋白质。”研究团队在此基础上建立了一个数学模型，来解释稳定转录本和不稳定转录本之间的差异。Siepel指出，“稳定性很大程度上编码在DNA序列之中。”

这项工作为理解新基因的起源带来了重要的启示。“DNA在起始位点是双向读取的，只需要稍加改变，这样的位点就能够生成两个蛋白编码基因。基因组生成新基因的潜力是很大的。”Siepel说。（来源：生物360）

Analysis of nascent RNA identifies a unified architecture of initiation regions at mammalian promoters and enhancers

Abstract  Despite the conventional distinction between them, promoters and enhancers share many features in mammals, including divergent transcription and similar modes of transcription factor binding. Here we examine the architecture of transcription initiation through comprehensive mapping of transcription start sites (TSSs) in human lymphoblastoid B cell (GM12878) and chronic myelogenous leukemic (K562) ENCODE Tier 1 cell lines. Using a nuclear run-on protocol called GRO-cap, which captures TSSs for both stable and unstable transcripts, we conduct detailed comparisons of thousands of promoters and enhancers in human cells. These analyses identify a common architecture of initiation, including tightly spaced (110 bp apart) divergent initiation, similar frequencies of core promoter sequence elements, highly positioned flanking nucleosomes and two modes of transcription factor binding. Post-initiation transcript stability provides a more fundamental distinction between promoters and enhancers than patterns of histone modification and association of transcription factors or co-activators. These results support a unified model of transcription initiation at promoters and enhancers.

原文链接：http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.3142.html